来源丨药评中心

春节长假已经悄无声息的度过了，在春节假期期间，大家肯定都会和朋友家人在一起好好的聚一聚。只要是聚会那肯定就免不了喝酒了，尤其是一些爱喝酒的朋友，在饭桌上那喝起酒来可真的是不要命。

2月20日晨，17岁男子丛某某在哈尔滨当地道台桥镇邮局对面被发现裸卧地面、疑似醉酒冻死。事发前，死者与人在外饮酒一夜未归，20日被发现尸体。可见醉酒也是很危险的事，因醉酒死亡实在是让人觉得遗憾，毕竟这些都是可以避免的！

大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。

死因1：误吸。一个睡姿，意味一条生命

误吸是醉酒患者发生意外死亡的最主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。

对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。

死因2：双硫仑样反应。一句叮嘱，意味一条生命

某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。

可引起双硫仑样反应的药物主要有：

①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。

②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。

③其它抗菌药物 如呋喃唑酮（痢特灵）、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。

在应用头孢哌酮期间直至用药后7天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药7天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。

临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。

有学者还指出，当患者使用N -甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。

另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。

死因3：低体温。一条毛毯，意味一条生命

由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。

如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里， 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。

死因4：横纹肌溶解。一次翻身，意味一条生命

饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。

急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：

（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；

（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；

（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：

①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；

②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；

③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；

④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；

⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。

死因5：低血糖症。一块饼干，意味一条生命

酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。

因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。

预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。

肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4 mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。

死因6：急性胰腺炎。一项化验，意味一条生命

饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。

在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。

酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：

（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；

（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；

（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；

（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；

（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。

死因7：心脏急症。一份心电图，意味一条生命

饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。

另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。

死因8：脑出血。一次脑CT，意味一条生命

某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。

死因9：洗胃后低渗。一个细节，意味一条生命

在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。

由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。

其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：

 ①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。

②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。

死因10：韦尼克脑病。一种维生素，意味一条生命

韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。

维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）。

病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。

当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。

死因11：甲醇中毒。一支乙醇，意味一条生命

甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。

甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。

甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24 mmol/L以下。可停止给药。

死因12：醉酒后意外。一次陪伴，意味一条生命

酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。

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